Mida uurib paanikahäirete bioloogilisi põhjuseid?
Praegu on paanikahäire täpne põhjus teadmata. Siiski on paanikahäirete võimalike põhjuste uurimisel mitmeid teooriaid, mis võtavad arvesse erinevaid tegureid. Lugege edasi, et rohkem teada saada paanikahäire bioloogilisest teooriast.
Paanikahäire bioloogiline teooria
Serotoniin , norepinefriin ja dopamiin on kemikaalid, mis toimivad aju neurotransmitteritena või sõnumijana .
Nad saadavad sõnumeid eri ajupiirkondade vahel ja arvatakse, et need mõjutavad meeleolu ja ärevuse taset. Üks paanikahäire teooria on see, et sümptomeid põhjustab ühe või mitme nimetatud kemikaali tasakaalustamatus.
Teatakse kui paanikahäire bioloogilist teooriat, uurib see teooria bioloogilisi tegureid kui vaimse tervise probleemide põhjuseid. Selle teooria toetuseks on paanika sümptomite vähendamine, mida paljud patsiendid kogevad, kui antikeha keemilisi aineid muudetakse antidepressandid. Mõned näited on:
- Selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid (SSRI-d) (nt Paxil (paroksetiin), Prozac (fluoksetiin) ja Zoloft (sertraliin)) töötavad serotoniini taseme tõstmisega ajus.
- Serotoniini ja norepinefriini tagasihaarde inhibiitorid (SNRI-d) (nt Effexor (venlafaksiin) ja Cymbalta (duloksetiin)) töötavad nii serotoniini kui noradrenaliini suhtes.
- Tricyclic antidepressants (TCA-d) (nagu anafraniil (klomipramiin) ja Elavil (amitriptüliin)) mõjutavad serotoniini, norepinefriini ja vähemal määral dopamiini.
- Monoamiini oksüdaasi inhibiitorid (MAOI-d) (nagu Nardil, Parnate) pärsivad ka aju-kemikaalide muutmisel paanikat.
Lisatoetus bioloogilisele teooriale
Lisaks paanikahäirete reaktsioonile antidepressantide poolt sisse viidud biokeemilistele muutustele on veel tõendeid selle kohta, et aju peamine biokeemiline muutus võib põhjustada paanikahäireid, sealhulgas GABA ja ainevahetuse teooriaid.
Gamma-aminobutüürhape (GABA)
Usutakse, et gamma-aminobutaanhape - GABA - on ajus keemiline aine, mis moduleerib ärevust. GABA neutraliseerib ajus põnevust, kutsudes esile lõõgastumise ja ärevuse pärssimise. Uuringud on näidanud, et GABA võib mängida rolli paljudes vaimse tervise probleemides, sealhulgas ärevus ja meeleoluhäired.
Anti-ärevuse ravimid ( bensodiasepiinid ) nagu Xanax (alprasolaam), Ativan (lorasepaam) või Klonopiin (klonasepaam) töötavad, kuna nad suunavad aju GABA retseptoreid. Need ravimid suurendavad GABA funktsiooni, mille tulemuseks on rahulik ja lõdvestunud seisund.
Paljudes uuringutes oli GABA tasemed paanikahäiretega inimestel madalam kui kontrolligruppides, kellel pole paanikaaega. Tulevikuuuringud, mis aitavad paremini mõista GABA rolli vaimse tervise häirete puhul, viivad tõenäoliselt patsientide ravivõimaluste paranemiseni.
Metaboolsed teooriad ja paanikahäired
Metaboolsed uuringud keskenduvad sellele, kuidas inimkeha konkreetsed ained töödeldakse. Paljud nendest uuringutest on näidanud, et paanikahäirega inimesed on teatud ainete suhtes tundlikumad kui nende mittepaanilised kolleegid. Sellised tähelepanekud toetavad veelgi bioloogilist teooriat, näidates, kuidas paanikahäirega inimestel võib olla erinev meik kui need, kellel pole seda tingimust.
Näiteks paanikahood võivad käivituda paanikahäiretega inimestel, andes neile piimhappe - aine, mille looduslikult organism toodab lihaste aktiivsuse ajal - süstimisega. Teised uuringud on näidanud, et kõrgenenud süsinikdioksiidiga hingavõhk võib põhjustada paanikahoogusid häiretega inimestel. Kahjumi, nikotiini ja alkoholiga on kaasatud ka paanikahäiretega inimeste käivitajad.
Mida see kõik tähendab?
Vaatamata teadusuuringute tagajärgedele ei ole diagnostiliste paanikahäirete korral abinõud lõplike laboratoorsete avastuste kohta. Aju keemilised sõnumid ja ainevahetusprotsessid on keerulised ja interaktiivsed.
Võib juhtuda, et kõigil neil teooriatel on eriline tähtsus paanikahäire tekkimisel. Vaja on edasisi uuringuid paanikahäirete bioloogiliste põhjuste täiendamiseks ja sidumiseks.
Praegu on paljud eksperdid nõus, et paanikahäire põhjustab tegurite kombinatsioon. Uuringud on toetanud ka selliseid teooriaid, mis võtavad arvesse mitmeid tegureid, nagu inimese geneetilised ja keskkonnamõjud. Teadlased jätkavad vaimse tervise häirete, nagu paanikahäirete põhjuste otsimist, kuna see võib aidata diagnoosida ja määrata parimad ravivõimalused .
Olles teadlik, kuidas biokeemilised protsessid võivad põhjustada paanikahäireid, pole paanikahäire diagnoosi panemine hämmastavalt kasulik, on need teadmised eriti kasulikud neile, kes soovivad oma sümptomeid parandada. See kehtib ka paljude teiste psüühikahäirete kohta. Seal on häbimärgistamine vaimuhaiguste ja hoiakute kohta, mis veel levivad, et inimene peaks suutma ületada sellist seisundit nagu paanikahäire iseendale. Vaadates, mida me õpime paanikahäire biokeemilistest ja ainevahetuse teooriatest, on see mõttekäik sarnane sellele, et keegi peaks oma apenditsiidi üle minema, võttes ainult üks positiivne hoiak.
Allikad:
Goossens, L., Leibold, N., Peeters, R. et al. Brainstem Response to Hypercapnia: Sümptomaatilise provokatsiooni uurimine paanikahäire patofüsioloogias. Psühhofarmakoloogia ajakiri . 2014. 28 (5): 449-56.
Schur, R., Draisma, L., Wijnen, J. et al. Aju GABA tase psühhiaatriliste häirete kohta: süsteemse kirjanduse ülevaade ja (1) H-MRS uuringute metaanalüüs. Inimese aju kaardistamine . 2016. 37 (9): 3337-52.
Zangrossi, H. ja F. Graeff. Ärevus ja paanika serotoniin: kõrgendatud T-labürindi panused. Neuroteadus ja Biobehavioral Reviews . 2014. 46 Pt 3: 397-406.