Põhjus eraldiseisev ja interaktiivne ajukahjustus
Krooniline suitsetamine ja joomine põhjustavad aju eraldi ja interaktiivseid neurobioloogilisi ja funktsionaalseid vigastusi, alkohoolikutele halbu uudiseid, kuna enamik neist on ka kroonilised suitsetajad.
2005. aasta juunis Californias Santa Barbaras asuvas Alkoholismi uurimisühingu aastakoosolekul toimus sümpoosion, kus läbi vaadatud suitsetamise ja joomise mõjud aju neurobioloogiale ja funktsionaalsusele.
Sümpoosioni pressiteates arutati Dieter J. Meyerhoffi California San Francisco ülikooli radioloogia professor San Francisco veteranide meditsiinikeskuses asuvas teadurina ning teised osalejad arutasid leiud:
"Krooniliste suitsetajate hiljutised neuroloogilised uuringud on näidanud aju struktuurseid ja verevoolu kõrvalekaldeid," ütles Simceri korraldaja Meyerhoff.
"Kroonilise aktiivse kroonilise suitsetajate kohta on spetsiifiline kognitiivne düsfunktsioon teatatud suulise õppimise ja mälu, tulevaste mälu, töömälu, täidesaatva funktsiooni, visuaalse otsingu kiiruse, psühhomotoorse kiiruse ja kognitiivse paindlikkuse, üldiste intellektuaalse võime ja tasakaalu kohta," ütles Meyerhoff.
"Samuti usume, et suitsetamise kahjulikud mõjud, nagu joomine, võivad oluliselt ajufunktsiooni mõjutavad juba mitu aastat ja vanusega kokku puutuvad, et tekitada kognitiivsete testidega ilmnevat düsfunktsiooni."
"Mis tahes käitumismanalüüs, sealhulgas alkoholism või nikotiini sõltuvus, on geneetilise keskkonna vastasmõju tulemus," ütles kaasautor Yousef Tizabi. "Narkootikumid, sealhulgas alkohol ja nikotiin , võivad mõjutada erinevaid inimesi sõltuvalt nende geneetilistest kooslustest erinevalt. Sarnaselt mõjutavad ravimite koostoimeid ka geneetilised tegurid.
"Seepärast võib alkoholi ja nikotiini vahelist geneetika, keskkonna ja farmakoloogiliste vastasmõjude lõpptulemust pidada joogiks ja suitsetamiseks koosmõju."
Tasakaalustamata tasakaal
"GABA on inhibeeriv aminohape inimese ajus ja on kriitiline tasakaalustamaks eksitatoorse aminohappe glutamaadi bioloogilist toimet," selgitas Meyerhoff. "Terve inimese ajus mõlemad aminohapped on tasakaalus. Sellistes haigusseisundites nagu sõltuvus alkoholist või nikotiinist ei ole see tasakaal tasakaalus. Alkoholi ärajätmise ajal võib GABA kontsentratsioon suureneda, kuid retseptorite tihedus on endiselt suhteliselt madal.
" Bensodiasepiinid võivad tugevdada (GABA) A retseptorite vastuseid GABA sidumiseks, mõjutades nii kasutajaid rahustava toimega."
Suurem aju häired
"Uuriti hiljuti puhastatud alkohoolseid aineid , kasutades in vivo magnetresonantsi," ütles Meyerhoff. "Spetsiaalsed meetodid, mida me kasutasime, olid magnetresonantstomograafia (MRI), mis mõõdab paljude erinevate aju struktuuride suurust ja magnetresonantsspektroskoopiline pildistamine (MRSI), mis mõõdab aju teatud looduslikke kemikaale, mis räägivad meile konkreetse aju kahjustuse kohta rakud.
"Meie analüüsid näitasid, et krooniliselt suitsetavate alkohoolikute puhul on suurem ajukoe ebanormaalsus - see tähendab, et struktuurse MRI-ga mõõdetav ajukoe on väiksem ja MRSI poolt mõõdetav neuronite kahjustus on suurem kui alkoholismiga ravimise algus kui suitsetamine alkohoolikutega . Mõlemal rühmal oli aju kõrvalekaldeid rohkem kui mittesuitsetavaid kergeid jooke. "
Mõjutab metaboliitide taastumist
"Me leidsime alkohoolikute taastumise esiosa ja parietaalsetes lobes märkimisväärselt suuremaid rakkude eluvõimega aju-metaboliitide markereid," ütles kaasautor Timothy Durazzo. "Enamiku ajupiirkondade puhul ilmnesid need tõusud suitsetamist mittekasutavatel alkohooloogiatel, mitte suitsetamist alkohoolikute leidmisel , mis näitab, et krooniline suitsetamine võib mõjutada metaboliidi taastumist.
"On võimalik, et jätkuv suitsetamine alkohoolikute taastumisel lühiajalise kõhukinnisuse korral annab suure ja püsiva kahjulike vabade radikaalide otsese allika ning võib kombineerituna süsinikmonooksiidi ekspositsiooni ja võimaliku aju perfusiooni vähendamisega takistada aju koe taastumist suitsetamisel alkohoolikute taastamine. "
Halli ainekaotuse
"Meie kvantitatiivsed MRI tulemused näitavad, et krooniline alkoholism ja suitsetamine on seotud kortikaalse halli kadu," ütles Meyerhoff. "See toob kaasa atroofia, mis üldiselt on suurema kui normaalse ülemaailmse kognitsiooni languse ja mäluhäirete riski tegur eakatel ning võib esineda keskmise vanuse korral, võib suurendada vanemaea varasema ja kiirema kognitiivse languse ohtu .
"Seepärast võivad alkohoolikud suitsetajad, eriti need, kes on hiljaks 40-aastased või vanemad, võivad eakamate kognitiivsete funktsioonide tekkimise ohtu ohustada isegi kõrgemal vanusel."
Allikas : sümpoosioni tulemused leidsid 2006. aasta veebruaris alkoholismi: kliinilised ja eksperimentaalsed uuringud .