Alkoholi metabolism: võti alkoholi ohtude kohta?

Metabolismi määr erineb inimese hulgast

Miks mõned inimesed joovad rohkem alkoholi ja teised? Miks mõned alkoholijoobes tekivad tõsiseid terviseprobleeme oma joomise tõttu, teised ei tee seda?

Raske joomine suurendab riski mitmesugustele negatiivsetele tervisemõjudele - alkoholismile . maksahaigus ja vähk. Kuid mõnedel jookidel on suurem oht, et need probleemid tekivad kui teised.

Teadlased usuvad, et erinevus võib hõlmata seda, kuidas keha lagundab ja kõrvaldab alkoholi, mis võib sõltuvalt paljudest teguritest erineda üksikisikutelt individuaalselt.

Kui kiiresti on alkohol metaboliseeritud?

Pole tähtis, kui palju alkoholi inimene tarbib, võib keha metaboliseerida ainult teatud koguse alkoholi iga tunni järel. Ülaltoodud diagramm näitab keskmist aega, mis kulus kaheksa täiskasvanud isast täiskasvanud meest, et naasta vererõhu sisalduse nullini, pärast 1-4 standardse joogi kiiret tarbimist.

Diagramm näitab, et need, kes ainult ühe juua jõid, said BAC-i 0,00-ni veidi üle kahe tunni hiljem. Need, kellel oli esimese tunni jooksul neli jooki, ei jõudnud tagasi BAC-i 0,00-ni, kuni seitse tundi hiljem.

Sellepärast, et keha võib nii palju alkoholi hävitada ja kõrvaldada vereringest tunnis. Diagrammil näidatud ajad on keskmised; igaühe aeg alkoholi metaboliseerimiseks võib allpool selgitatud põhjustel olla väga erinev.

Alkoholi metabolism

Kui alkohol tarbitakse, imendub see maost ja sooltest verd. Siis hakkavad alkoholi metaboliseerima ensüümid - kemikaalid, mis lagundavad muid kemikaale.

Kaks maksaensüümi - alkoholdehüdrogenaasi (ADH) ja aldehüüddehüdrogenaasi (ALDH) - hakkavad alkoholimolekulist purustama, nii et see võib lõpuks organismist elimineerida.

ADH aitab muuta alkoholi atseetaldehüüdiks. Ensüümid tsütokroom P450 2E1 (CYP2E1) ja katalaas jaotavad alkoholi ka atseetaldehüüdiks.

Väga toksiline kantserogeen

Atsetaldehüüd on organismist vaid lühikese aja jooksul, sest see muudab teiste ensüümide abil kiiresti atsetaadiks. Atsetaat jagatakse veel veega ja

Kuigi atseetaldehüüd kehas esineb lühikese aja jooksul, on see väga toksiline ja tuntud kantserogeen.

Enamik alkoholi metaboliseeritakse maksas, nagu ülalpool kirjeldatud, kuid kehas elimineeritakse väikesed kogused, moodustades rasvhappe etüülestrid (FAEE), ühendid, mis on leitud, et nad kahjustavad maksa ja kõhunääki.

Samuti ei metaboliseeru väike kogus alkoholi ja see elimineeritakse hingamisel ja uriinis. Nii mõõdetakse vere alkoholisisaldust hingamise ja uriinianalüüsidega.

Atsetaldehüüdiohud

Atseetaldehüüd võib põhjustada maksa olulist kahju, sest see on see, kus enamik alkoholi jaguneb mürgiseks kõrvalsaaduseks. Kuid mõni alkohol metaboliseerub pankreas ja ajus, kus atseetaldehüüd võib samuti kahjustada rakke ja kudesid.

Seedetraktist metaboliseerub väike kogus alkoholi, mida võib ka atsetaldehüüd kahjustada.

Mõned teadlased usuvad, et atseetaldehüüdi toime ületab kahju, mida see võib kudedesse põhjustada, kuid võib põhjustada ka alkoholi põhjustatud käitumuslikke ja füsioloogilisi mõjusid.

Kas atsetaldehüüd vastutab kahjustuse eest?

Kui teadlased manustasid atsetaldehüüdi laboratoorsete loomade jaoks, põhjustas see koordinatsiooni, mäluhäireid ja unisust.

Teised teadlased väidavad, et ainuüksi atsetaldehüüdi kasutamine ei tekita selliseid toimeid, sest aju kaitseb ennast vere toksilistest kemikaalidest oma unikaalse hematoentsefaktori barjääriga.

Siiski, kui ensüümid katalaas ja CYP2E1 metaboliseerib alkoholi - mis juhtub ainult siis, kui suurtes kogustes tarbitakse - võib atseetaldehüüdi tekitada ajus ise.

Geneetiline ainevahetus

Maksa suurus ja jooma mass on tegurid, kui palju alkoholi inimene võib tund aega metaboliseeruda, seega võib see, kui keegi metaboliseerib alkoholi, võib väga erinev.

Kuid uurimus ütleb meile, et üksikisiku geneetiline meik on ilmselt kõige olulisem tegur selle kohta, kui tõhusalt või mitte, alkohol on rikutud ja kõrvaldatud.

ADH ja ALDH ensüümide variatsioone on täheldatud nende ensüümide tekitatavate geenide erinevuste suhtes. Mõnedel inimestel on ADH ja ALDH ensüümid, mis töötavad vähem tõhusalt kui teised, samas kui mõnel neist on ensüüme, mis töötavad tõhusamalt.

Mõnedel inimestel on vähem efektiivseid ensüüme

Lihtsamalt öeldes tähendab see, et mõnedel inimestel on ensüüme, mis võivad alkoholi lahutada atseetaldehüüdiks või atsetaaldehüüdiks atsetaadiks kiiremini kui teised.

Kui kellelgi on kiire toimega ADH ensüümi või aeglase toimega ALDH-ensüümi, võivad nad organismis tekkida toksilise atseetaldehüüdi, mis võib alkoholi tarvitamisel põhjustada ohtlikke või ebameeldivaid toimeid.

See võib olla ka tegur selle poolest, kas inimene ei tunne alkoholitarbimise häireid.

Näiteks on ensüümide üks erinevus, mis põhjustab atseetaldehüüdi kogunemist kohale, mis põhjustab näoõhna, iiveldust ja kiiret südame löögisagedust. Need mõjud võivad ilmneda isegi mõõduka alkoholitarbimisega.

Kaitstud alkoholismi arendamise eest

Seepärast kalduvad inimesed, kellel on see geenivariant - levinud Hiina, Jaapani ja Korea päritolu inimestel - vähem jooma, sest nad leiavad, et joomine alkohol on ebameeldiv kogemus. Nende geenivariantil on alkoholismi tekkeks kaitsev toime.

Seda kaitserühma ADH1B * 2 leidub harva Euroopa ja Aafrika päritolu inimestel. Teine variant, ADH1B * 3, leitakse 15-25% -l afroameeriklastelt ja kaitseb alkoholismi eest.

Kuid ühes uuringus on leitud, et ALDH-ensüümi ALDH1A1 * 2 ja ALDH1A1 * 3 variandid võivad olla seotud afroameeriklaste inimestega alkoholismiga.

See pole mitte kõik geneetiline

Kuigi ensüümide geneetilised variatsioonid võivad mängida rolli inimese kaitsmisel alkoholismi tekitamise eest või mitte, võivad keskkonnategurid samuti mängida olulist rolli.

Näiteks kui uurimistöö käigus leiti, et Jaapani alkohoolikud, kellel oli kaitstud ADH1B * 2 geenide versioon, kasvasid ajavahemikus 1979-1992 2,5-13 protsenti, suurenes Jaapani alkoholitarbimine märkimisväärselt.

Lisaks sellele sureb Ameerika Ühendriikides rohkem indiaanlasi alkoholiga seotud põhjustel kui ükski teine ​​etniline rühm, kuid teadlased leidsid, et indiaanlaste ja kaukaaslaste ensüümimudelid ega alkoholi metabolismi määr ei erine, mis näitab, et on ka teisi tegureid alkoholiga seotud probleemide areng.

Alkoholimaboosi tervisemõjud

Raske või krooniline alkoholitarbimine on seotud pikkade negatiivsete tervisemõjudega, kuid mõned terviseprobleemid on olnud otseselt seotud sellega, kuidas alkohol metaboliseerub kehas ja atseetaldehüüdi tootmine.

Vähk - atseetaldehüüdi toksiline toime on seotud suu, kõri, ülemiste hingamisteede, maksa, käärsoole ja rinnavähi tekkimisega. Irooniline, et geenid, mis "kaitsevad" mõnda alkoholismi kujunemisest, võivad tõsta nende vähktõve haavatavust.

Kuigi neil on väiksem tõenäosus juua suures koguses alkoholi, on neil suurem risk vähktõbe tekitada, sest nende kehad toodavad rohkem atsetaldehüüdi, kui nad joovad.

Seepärast on isegi mõned mõõdukad alkohoolikud joomad suurem risk vähktõve tekkeks.

Loote alkoholist tingitud spektrihäire (FASD) - rasedad naised, kes juua suuresti, on suurema riskiga, sest neil võib samuti olla kehv toitumine. Uuringud on näidanud, et kehv toitumine võib põhjustada ema alkoholi ainevahetust aeglasemalt.

Ema aeglase ainevahetuse tõttu võib suureneda alkoholiga kaasasündinud laps, ja suurenenud alkohol võib takistada lapsele vajaliku toitumise saamist platsenta kaudu, soodustades loote kasvu aeglustumist.

Alkoholise maksahaigus - Kuna maks on organ, mis metaboliseerib suurema osa alkoholist organismis, ja seetõttu, kus toodetakse enamus atseetaldehüüdi, on see eriti alkoholitarbimise mõju suhtes haavatav. Rohkem kui 90% rasketest joomajatest tekib rasvmaks.

Alkohoolne pankreatiit - kuna kõhunäärmes metaboliseerub ka alkohol, satub see kõrgele atseetaldehüüdi ja FAEE-de tasemele. Siiski tekib vähem kui 10% alkoholist põhjustatud pankreatiidist alkoholi kuritarvitajad, mis näitab, et alkoholi tarbimine üksi pole ainus tegur haiguse kujunemisel.

Teised tegurid võivad hõlmata suitsetamist, toitumist, joomisharjumusi ja alkoholit metaboliseerivate ainete erinevusi, kuid need ei ole pankreatiidiga kindlalt seotud.

Naised ja alkoholi metabolism

Naised absorbeerivad ja metaboliseerivad alkoholi erinevalt meestest. Uuringud on näidanud, et naistel võib maos olla vähem ADH-ensüümide aktiivsust, mis võimaldab suurema alkoholisisalduse jõudmist verd enne metaboliseerumist.

See võib olla üks tegur, et naissoost alkohoolikud isikud on alkoholi maksahaiguse, südame lihase kahjustuse ja ajukahjustuse suhtes tundlikumad kui mehed.

Muud alkoholi metabolismi mõjud

Kehakaal - Alkoholi tarbimine ei põhjusta tingimata kehakaalu suurenemist vaatamata selle suhteliselt kõrgele kaloritasele väärtusele. Kuigi mõõdukas alkoholitarbimine ei too kaasa meeste või naiste kehakaalu suurenemist, on uuringutes leitud, et ülekaalulisuse tõttu inimesele toidus sisalduv alkohol toob kaasa kehakaalu tõusu.

Seksuaalhormoonid - Meeste alkoholitarbimine aitab kaasa munandite vigastusele ja kahjustab testosterooni sünteesi ja sperma tootmist. Pikaajaline testosterooni defitsiit võib kaasa aidata feminiseerumisele meestel, näiteks rindade suurenemisega.

Naistel võib alkoholi metabolism põhjustada östradiooli suuremat tootmist ja östradiooli metabolismi vähenemist, mille tagajärjeks on suurenenud sisaldus. Estradiol suurendab luutihedust ja vähendab pärgarteri haiguse riski.

Ravimid - alkoholitarbimine mõjutab paljude erinevate ravimite metabolismi, suurendades mõnede aktiivsust ja vähendades teiste efektiivsust.

On leitud, et krooniline rasket joomist on aktiivne ensüüm CYP2E1, mis võib muuta atseetaminofeeni mürgiseks kemikaaliks, mis võib põhjustada maksakahjustusi isegi regulaarsete terapeutiliste annuste korral.

Alkoholismi metabolismipõhine ravi

Alkoholi kuritarvitamise ja alkoholismi riikliku uurimisinstituudi rahastatav teadusuuringutega uuritakse jätkuvalt, kuidas alkoholisisaldust metaboliseerivate ainete muutused mõjutavad, miks mõned inimesed joovad rohkem kui teised ja miks mõnedel inimestel tekivad tõsised terviseprobleemid.

Teadlased usuvad, kuidas keha purustab ja kõrvaldab alkoholi, võib olla erinevuste selgitamise võti, ja jätkuvad uuringud võivad aidata arendada alkoholiga seotud probleeme tekitavate alkoholijoobes ainevahetusega seotud ravimeid.

Allikad:

Alkoholi kuritarvitamise ja alkoholismi riiklik instituut. "Alkoholi metabolism." Alkoholihäire jaanuar 1997

Alkoholi kuritarvitamise ja alkoholismi riiklik instituut. "Alkohol Metabolism: Update." Alkoholihäire juuli 2007

Alkoholi kuritarvitamise ja alkoholismi riiklik instituut. "Alkoholi metabolismi geneetika: alkoholdehüdrogenaasi ja aldehüüddehüdrogenaasi variantide roll." Publikatsioonid on kättesaadavad 2015. aastal