Traumajärgse stressihäire (PTSD) iseloomustab mitmeid sümptomeid. Vastavalt vaimsete häirete diagnoosimise ja statistilise käsiraamatu (DSM-5) mai 2013 läbivaatamisele võivad need sümptomid hõlmata kognitsiooni ja meeleolu muutusi, samuti ärritus- ja reaktsioonivõime muutusi. Nende muutuste manifestatsioonid võivad hõlmata negatiivseid uskumusi enda kohta; negatiivsed emotsioonid nagu hirm, viha ja häbi; vähenenud huvi oluliste traumajärgsete tegevuste vastu; võõrandumise tunne; võimetus tunda positiivseid emotsioone; ärrituv käitumine; keskenduvad probleemid; ja unehäired.
Aspartaami kinnitamise ajalugu
Aspartaam on kunstlik mittesahhariidide magusaine, mida kasutatakse suhkruasendajatena ja mis on ligikaudu 200 korda magusam kui sahharoos. Kui organism metaboliseerub, jaguneb see kolmeks komponendiks: kaks aminohapet (asparagiinhape ja fenüülalaniin) ja väike kogus metanooli (metüülalkohol).
1965. aastal avastati, et toiduainete ja ravimite amet (FDA) kasutas aspartaami algselt piiratud kasutusviisi kuiva toidus 1974. aastal. Järgmisel aastal kinnitas FDA heakskiidu peatamise tõttu uuringute kehtivuse ja põhjalikkusega seonduvate küsimuste tõttu esitas GD Searle (aspartaami tootja) esialgse taotluse esitamise ajal. Aastal 1980 kuulas FDA loodud avalik uurimiskomisjon (PBOI) ütluste murettekitavate seoste üle aspartaami ja ajukahjustuse ning aspartaami mõjust loote arengule.
Kuigi PBOI ei nõustunud esitatud väidetega, oli nõukogul täiendavaid küsimusi aspartaami ja ajuvähi vahelise seose kohta. PBOI esitatud küsimuste tulemusena tühistas juhatus aspartaami kinnitamise kuni edasise uurimiseni. Aastal 1981 viitas äsja määratud FDA volinik Arthur Hull Hayes FDA teadlastega konsulteerimisele PBOI analüüsi vigu aspartaami ohutuse kohta.
Pärast täiendavate uuringute, sealhulgas võimaliku aju vähktõvega seonduvate uuringute ülevaatamist kinnitas aspartaam 1981. aastal hea kasutusviisi korral.
Järgmisel aastal esitas Searle FDA-le avalduse, mis lubas aspartaami heaks kiita magusainena gaseeritud jookides ja muudes vedelikes. 1983. aasta juulis kinnitati aspartaami vedelike lisamiseks hoolimata riikliku karastusjookide ühingu (NSDA) vastu, kes oli mures vedelal kujul aspartaami stabiilsuse pärast ja muretsenud, kuna temperatuuril üle 85 kraadi Fahrenheiti on metanool fermenteeritud formaldehüüdiks ja Diketopiperasiin (DKP), mis võib olla toksiline kõrge allaneelamise korral.
Aspartaami komponentide funktsioon ja allikad
Asparagiinhape (tuntud ka kui asparagiinhape) aitab reguleerida hormoonide tootmist ja vabanemist ning aitab samuti säilitada normaalset närvisüsteemi funktsiooni, stimuleerides osaliselt kesknärvisüsteemi sünapsusi. Samuti aitab asparagiinhape teisendada süsivesikuid energiaks. Seda nimetatakse tingimuslikuks või mitte-oluliseks aminohappeks, sest me ei pea seda toitu tarbima; see on loomulikult sünteesitud meie keha. Kuid me sööme seda, kui me söödame maapähkleid, sojaube, läätsed, lõhe, austrid, spargel ja mitmed teised suure valguga toidud.
Fenüülalaniin on aminohape, mis mängib olulist rolli valgu ja mitmete neurokeemiliste ühendite, sealhulgas dopamiini ja adrenaliini moodustamisel. Nagu asendamatu või "oluline" aminohape, ei saa seda meie kehad toota ning seetõttu tuleb see saada toiduvarudest nagu liha, kala ja piimatooted ning pähklid ja kaunviljad.
Metüülalkoholi (mida sageli nimetatakse puidukaitseks) leiate esiklaasipuhastusvahendist, šellakist, värvi eemaldajast, deicing fluidtidest ja antifriisist. Kokkupuude võib põhjustada pearinglust, oksendamist, krampe ja pimedaksjäämist. Nii vähe kui 2 oz võib täiskasvanu tappa. Kuid mitmed toiduained sisaldavad metüülalkoholi jälgi, sealhulgas veini; apelsinimahl ja greibimahl; puuviljad, eriti õunad, mustad sõstrad ja tomatid; köögiviljad nagu kartul, brusseliimede kapsas, seller ja pastinaak; ja suitsutatud liha ja kala.
Tavapärasel päeval tarbib keskmine inimene regulaarselt toitumise ajal umbes 10 mg metanooli päevas. Aspartamiiniga maitsestatud toidulisandiga söödetakse umbes 20 mg metüülalkoholi.
Formaldehüüd on tugeva lõhnaga kemikaal, mida kasutatakse ehitusmaterjalides ja isolatsioonis. Seda kasutatakse ka laboratooriumide ja morgeeringute säilitusainena ja neid võib leida ka autoheitmetest. Rahvusvaheline Vähiuuringute Agentuur on seda märgistanud "tuntud inimese kantserogeeniks" ja keskkonnakaitseagentuur "tõenäoliseks inimesele kantserogeeniks". Formaldehüüd on tavaliselt õhus (nii sise-kui ka välistingimustes) vähem kui 0,03 miljondikosa (ppm). Kui esineb õhus üle 0,1 ppm, võib tekkida silmade, nina, kõri ja naha ärritus. Kuid formaldehüüdi toodab loomulikult ka organism palju suuremates kogustes kui aspartaami lagunemisel - ja formaldehüüd on oluline mitmete ühendite, sealhulgas DNA, moodustamiseks. Erinevates toitudes on ka formaldehüüd, sealhulgas banaanid, pirnid, lillkapsas, värsked puuviljad, kuivatatud shitake seened, sink, vorstid ja mitmed söödavad koorikloomade liigid. Üksik-rapsisegu vabastab 45 korda rohkem formaldehüüdi kui tervet toidurasvaja - ja keegi ei söö lihtsalt ühe želeebaasi.
Diketopiperasiin (DKP), tuntud ka kui dioksopiperasiin või piperasiindioon, ei ole ükski kemikaal. Pigem viitab DKP orgaanilise molekuli isomeeride klassile. See on DKP 2,5 isomeer, mis organismis esineb metüülalkoholi väheses koguses aspartaamina. DKP-d võib leida paljudest toitudest, sealhulgas teraviljadest, juustust, šokolaadist, kohvist, õllest ja piimast. DKP on seostatud ka neuroprotektiivse aktiivsusega, mis näitab märkimisväärselt nekroosi (enneaegset rakusurma), apoptoosi (ettekavatsetud rakusurma) või vigastusega seotud rakusurma.
Aspartaami ohutus
Aspartaami kolm komponenti (asparagiinhape, fenüülalaniin ja metüülalkohol), aga ka formaldehüüd ja DKP, mille metanool võib kõrgete säilitamiskiirustega kokku leppida, on mõnedel inimestel pärast aspartaami kasutuselevõtmist muret tekitanud. Ph. D. Ann Louise Gittlemani sõnul on suhkru väljavõtmisel peaaegu 75 protsenti FDA-st esitatud kaebustest toidu kohta seoses aspartaamiga.
Kuid FDA, Euroopa Toiduohutusamet (EFSA) ja isegi Ameerika Vähiühing kinnitab, et aspartaam ei kujuta endast ohtu, kui seda tarbitakse kogustes, mis vastavad vastuvõetavatele päevadoosidele (ADI). ADI arvutatakse 1/100-ni märkimisväärtusest (NOEL). NOEL on aine suurim kontsentratsioon, mis ei muuda organismi kasvu, arengut ega elutsüklit.
FDA on määranud aspartaami aktsepteeritavaks päevadoosiks 50 milligrammi kilogrammi (mg / kg) kehakaalu kohta päevas. Euroopa Toiduohutusameti (EFSA) aspartaami aktsepteeritav päevadoos on pisut väiksem, 40 milligrammi kilogrammi (mg / kg) kehakaalu kohta päevas. Selle perspektiivi pannes täiskasvanud kaal 165 lbs. peaks juua peaaegu 20 toidurasvaja kanistrit või sööma üle 100 paketi sirge magusaine, et tarbida ühe päeva jooksul aspartaami aktsepteeritavat päevadoosi. Üks 12 oz. toiduga sooda sisaldab ligikaudu 190 mg aspartaami, mis laguneb 90 mg fenüülalaniiniks, 72 mg asparagiinhapet ja 18 mg metanooli.
Võrdluseks 8 oz. piim sisaldab 404 mg fenüülalaniini ja 592 mg asparagiinhapet. Šokolaad, rukkileib, tavaline juustupits, munad, Parmesani juust, homaar, tuunikala, kana, lamb ja kalkuni sisaldavad enama fenüülalaniini ühe portsjoni kohta, kui söögisoodat. Üksik banaan sisaldab rohkem metanooli kui kaneeli söögisoodat, nagu ka 8 oz klaasi tomatimahla.
Siiski on oluline märkida, et enamus toidus leiduvast metanoolist on seotud pektiiniga, mida inimkeha ei suuda seedida, kuna tal puuduvad õiged ensüümid, mistõttu metanool ei vabane. Need toidud sisaldavad sageli ka etanooli, mis neutraliseerib metanooli toimet. See ei kehti aspartaami metanoolikomponendi kohta, mida peetakse vaba metanooliks.
FAO / WHO toidu lisaainete ekspertkomitee (JECFA), FDA ja Ühendkuningriigi toksikoloogiamuuringute komitee 1980ndatel kehtestati DKP-i jaoks DOH-i 7,5 milligrammi kilogrammi (mg / kg) kehakaalu kohta päevas. 1987. aastal tunnistas FDA toksikoloog dr Jacqueline Verrett enne kongressi, et DKP on seotud emaka polüüpide ja muutustega vere kolesteroolis. Kuid 2012. aastal nõudis Euroopa Toiduohutusamet (EFSA) kunstlike toiduainete magusainete ümberhindamise osana lisateavet DKP-i kohta, mis lõpuks leiti olevat tüüpilise tarbimise tasemel ohutu. Järgmisel aastal jõudis EFSA järeldusele, et kõigi toiduallikate potentsiaalne kokkupuude DKP-ga on keskmiselt 1/75 kuni 1/4 DLP-st DAI-st ja seetõttu ei tunnistanud DKP-le kokkupuutel tarbijate ohutusriski.
Fenüülketonuuria
On olemas üks elanikkond, kelle puhul aspartaam on osutunud väga ohtlikuks: inimesed, kes kannatavad geneetilisest seisundist fenüülketonuuria (PKU). PKU on haruldane autosoomne retsessiivne häire, mis tähendab, et laps peaks pärima mõlema vanema mittetoimiva alleeli koopia. PKU-ga sündinud lapsed ei suuda metaboliseerida aspartaami ühe komponendina fenüülalaniini. Fenüülalaniini kogunemine võib põhjustada krampe, käitumisprobleeme ning arengu- ja kognitiivseid viivitusi. Kuigi aspartaami (ja ka muude fenüülalaniini sisaldavate toiduainete) tarbimisel võib olla PKU inimesele katastroofilisi tagajärgi, on oluline meeles pidada, et PKU on haruldane geneetiline seisund, mille puhul lapsi sünnitust testitakse. Pole midagi, mis peaks olema mures, kui teil pole PKU diagnoosi.
Aspartaam ja PTSD
Kui kõik käesolevas artiklis esitatud andmed näitavad, et mitmed rahvusvahelised ja riiklikud järelevalveorganid on aspartaami (ja selle komponente) pidanud ohutuks, siis miks siis tuleks aspartaami tarbivatele inimestele muret tekitada? 2014. aasta pikkuse Põhja-Dakota ülikooli uuring näitas, et muidu tervislikud täiskasvanud, kes tarbisid kõrge aspartaami dieedi (25 mg / kg kehakaalu kohta päevas, mis on veel poole võrra aspartaami aktsepteeritav päevane annus), avaldas suurenenud ärritust, depressiooni süvenemist ja raskust ruumilise orientatsiooniga. Töömälu (mis on lühiajalise mälu kasutamine kognitiivsete ülesannete jaoks) ei mõjutanud. Pärast kaheksa päeva pikkust kõrge aspartaami dieedil oli subjektil kahe nädala pikkune väljapesuperiood (kusjuures aspartaami tarbimisega ei uuritud aktiivselt isikuid), millele järgnes 8 päeva madala aspartaami dieediga (10 mg / kg kehamassi kohta) / päev).
Põhja-Dakota ülikooli uuringus registreeritud depressiooni halvenemise juhtumid lubavad veelgi varasemat uuringut 80 patsiendiga, millest pooled olid unipolaarse depressiooni. Osalejatele manustati sepsis päeva jooksul 30 mg / kg kehakaalu kohta aspartaami päevas (60% ADI-st) või platseebost. Kuigi ilma depressioonianalüüsi subjektidel ei ilmnenud mingeid sümptomeid, sõltumata sellest, millisesse rühma nad olid määratud, on neil depressiooni ajaloos esinenud mitmeid sümptomeid, millest mõned olid rasked. Tegelikult lõpetas Institutsionaalne ülevaatagusamet selle projekti, kuna osalejad reageerisid depressiooniga.
Üks asparagiinhappe põhifunktsioonidest on glükoneogenees (glükoosi tekitamine). Selle peamine ülesanne on neurotransmitteri agonist. Agonist aitab hõlbustada retseptori toimet. Asparagiin (asparagiinhappe konjugaadialus) stimuleerib NMDA retseptoreid, nagu ka glutamaati. Aspartaat võib moodustada ka neurotransmitteri NMDA, sidudes see doonorühendiga metüülrühmaga. Aspartaat toimib seega nii neurotransmitterina kui ka teise neurotransmitteri ehitusplokkina.
NMDA retseptor vastutab peamiselt mälufunktsioonide juhtimise ja sünaptilise plastilisuse reguleerimise eest (sünapsi muutuv tugevus või nõrkus aja jooksul, samuti retseptorite arv sünapsis). Selleks, et NMDA retseptor toimiks korralikult, peab see siduma kas glütsiini või D-seriiniga, samuti glutamaadiga (või NMDA-ga). NMDA retseptori agonistidel on glütsiiniprobleeme uute ravimite lubamisel, mis aitavad vahendada ärevust, depressiooni ja valu.
Kuid teatud retseptorid, kaasa arvatud NMDA, võivad muutuda üleliigseks ja põhjustada neuronaalse eksitotoksilisuse. See võib põhjustada rakkude kahjustusi ja surma, sealhulgas ka hipokampust, mis mängib olulist rolli hirmu konditsioneerimise kodeerimisel. PTSD-ga inimestel on hipokampus juba hüpoaktiivne; täiendav neuronaalse eksitotoksilisuse kahjustus võib veelgi halvendada juba ebanormaalset hirmu. Dopamiin aitab kaitsta rakke neurotoksilisuse eest, kuid depressiooniga inimesed (sageli kaasnevad haigusseisundid PTSDga) kannatavad tihti ebanormaalse dopamiini tasemega. Aspartaami sisaldava toidu ja jookide tarbimine võib viia NMDA taseme suurenemiseni, mis võib põhjustada neuronaalse eksitotoksilisuse.
Järeldused
Arvestades, et hiljutised uuringud on näidanud seost depressiooni ja aspartaami suure sisaldusega dieedi suurenemise vahel, on soovitav, et depressiooni episoodetega (sh PTSD-ga patsientidel) tõenäolisemalt arenevad inimesed peaksid piirama aspartaami tarbimist tunduvalt allapoole ADI-d 50 mg / kg kehamassi kohta päevas, hoolimata sellest, et lisand näib olevat ohutu kogu elanikkonnale. See muutub selgeks, kui arvestada, et sama uuring näitas ka suurenenud ärritatavust ja väljendunud tunnetuspuudulikkust, millega patsiendid, keda diagnoositi PTSDga, juba võitlevad. Lõpuks, võttes arvesse võimalikku hippokampuse poolt ekstotoksiin NMDA poolt põhjustatud kahjustust, tuleks kaaluda aspartaami tarbimist PTSDga või muude psüühikahäiretega inimestel, nagu näiteks depressioonihäired.
Aspartaami turustatakse kaubamärkide NutraSweet, Equal ja Sugar Twin all.
> Allikad:
> Bruce AJ, Sakhi S jt Kainiini happe ja N-metüül-D-asparagiinhappe toksilisuse areng organotüüpsetes hipokampuse kultuurides. Eksperimentaalne neuroloogia. Aprill 1995; 132 (2): 209-19.
> Cowan N. Millised on pikaajalise, lühiajalise ja töömälu erinevus? Brain Researchi edusammud, 2008, 169: 323-38.
> Ishii H, Koshimizu T, jt Aspartaami ja selle diketopiperasiini mürgisus Wistar'i rottidel toiduseguna 104 nädala jooksul. Toksikoloogia. 1981; 21 (2): 91-4.
> Lapidus KA, Soleimani L, Murrough JW. Uuenduslikud glutamatergilised ravimid meeleoluhäirete raviks. Neuropsühhiaatrilised haigused ja ravi. 2013; 9: 1101-12.
> Lindseth GN, Coolahan SE jt Aspartaami tarbimise neuro-käitumuslikud tagajärjed. Õendus ja tervishoid. 2014 Juuni; 37 (3): 185-93.
> Mark LP, Prost RW jt Glutamaadi ekskototoksilisuse pilt-ülevaade: Neuroimaging-põhised kontseptsioonid. American Journal of Neuroradiology, 2001 november-detsember, 22 (10): 1813-24.
> Pilc A, Wierońska JM, Skolnick P. glutamaadi-põhine antidepressandid: prekliiniline psühhofarmakoloogia. Bioloogiline psühhiaatria, 2013 juuni 15; 73 (12): 1125-32.