Mitmed vigastused töötavad üksteise vastu, väidab uuring
Kroonilise alkoholismi üks toime on kahju, mida pikaajaline raske alkoholi tarbimine ajule annab. Alkoholike aju teatud piirkonnad vähenevad, tekitades kahjustusi, mille tagajärjeks on aju funktsionaalsus.
Brain-imaging researches on näidanud, et prefrontaalne ajukoor (aju esiosas) ja väikeaju vähk (aju alaselg) on eriti tundlikud pikaajalise alkoholi kuritarvitamise mõjude suhtes.
See tähendab, et raske alkoholi tarvitamine pika aja jooksul kahjustab aju piirkondi, mis juhivad kommenteerimisfunktsiooni (prefrontaalne ajukoor) ja tasakaalu ja posturaalset stabiilsust (väikeaju).
Ajukahjustus alkoholismi tõttu
Seetõttu võivad kroonilised alkohoolikud jõuda selleni, et neil ei ole enam võimalust sirgjoonega kõndida ka siis, kui see on "kaine" või seisab ühe jalaga, eriti pimedas või siis, kui nende silmad on suletud.
Lisaks võivad pikka aega kestvad alkohoolikud tekitada oma aju täideviiva funktsionaalsuse puudujääke, mis tähendab, et neil on probleeme esemete paigutamise, probleemide lahendamise, mitme tööülesande ja töömälu probleemidega.
Alkoholist põhjustatud ajukahjustuse teaduslikud uuringud on näidanud, et võrreldes teiste ajufunktsioonide komponentidega on distsipliarile ja tasakaalustusfunktsioonidele ebaproportsionaalselt suuremad puudujäägid.
Seos tasakaalu, täidesaatva funktsiooni vahel
Kui teadlased hakkasid uurima, miks nende kahe funktsiooni mõjutab tugev alkoholitarbimine tekitatud kahjustusi, siis leidsid nad, et neil on suhe vähese vähi ja prefrontaalse koorega defektide vahel.
Nad leidsid, et vähese vähkkasvaja vähenemise ulatus oli ennustatav täidesaatva funktsiooni puudujääkide osas. Teisisõnu, kui alkohoolikul oli probleeme tasakaaluga, oli tal peaaegu alati suurem kommenteerimisfunktsioonide puudujääk.
Näiteks ruumilise visuaalse võime kaotuse ennustajaks oli 2-mõõtmelise ja 3-mõõtmelise joonise vaimselt manipuleeriva vähese väsimuse (mis kontrollib tasakaalu) kokkutõmbumist, kuid mitte parietaalset koort.
Skeemid kahjustasid ka alkoholi
Stanfordi ülikooli meditsiinikooli teadur tegi, et prefrontaalsest korteksist ja vähkidest põhjustatud kahjustused põhjustavad defitsiidid, sest ajupiirkonda, mida mõlemad piirkonnad kasutavad üksteisega suhelda, kahjustab samuti alkoholitarbimisega kaasnev kokkutõmbumine.
Aju eesmise ajukoorest pärinev teave voolab läbi ponid (vt ülaltoodud joonist) vähese väravani, samal ajal väheneb väikeaju informatsioon läbi toalumiumi eesmise koorega.
Alkohoolikute aju varasemate MRI uuringute käigus leiti märkimisväärne koguse defitsiit tserebellaarsetes poolkaarudes ja Vermis, Pons ja Thalamus, samuti prefrontaalne, eesmine ja parietaalkoor.
Skeemi defitsiid ühendab probleemi
Professor Edith Sullivani 25 mitteamneetilise alkohooliku meeste aju-kondenseerunud ahelate kompleksne ja üksikasjalik uurimine näitas, et mõlema põhistruktuuri põhiosa näitas alkoholismist mahu defitsiiti.
Sullivan leidis, et nende ajaringide katkemine võib ühendada puudujääke, mis on tingitud kokkutõmbumisest eesmise ajukoores ja väikeahelas kas katkestustega või individuaalsete sõlmede enda tuvastatud ebanormaalsusega.
Uuring näitas ka, et väikeaju võib aju seeria kaudu mõjutada märkimisväärselt prefrontaalse koorega funktsiooni, mis võib-olla selgitada, miks alkohoolikute tasakaalustamatus näitas kommenteeritud funktsiooni kadu.
Krooniliste alkohoolikute hea uudis on teised uuringud, mille kohaselt alkoholismist põhjustatud ajukahjustumine hakkab pöörduma, kui alkohol lõpetab alkoholi.
Allikad:
Bartsch, AJ, et al. "Varasema ajutaguse manifestatsioonid, mis on seotud alkoholismist hoidumisega." Brain detsember 2006
Mervis, CB, et al. "Visuaalne ruumiline ehitus". Inimese geneetika Teataja, oktoober 1999.
Sullivan, EV. "Kombineeritud Pontocerebellar ja Cerebellothalamocortical süsteemid: spekulatsioonid nende panust kognitiivse ja motoorse kahjustuse Nonameneis alkohoolsus". Alkoholism: kliinilised ja eksperimentaalsed uuringud september 2003